氰化物为含有氰基(>
安全环保
当前位置:首页 > 安全环保

安全百科:氰化物中毒

来源:转 | 发布时间:2016-8-7 | 浏览次数:

      

氰化物为含有氰基(CN)的化合物,是常用的化工原料,分为无机氰化物(氰类)和有机氰化物(腈类)两类,前者主要有氢氰酸、氰酸盐(氰化钾、氰化钠、氢化胺、亚铁氰化钾等)、以及卤素氰化物(氯化氰、溴化氰、碘化氰)等,后者主要有丙腈、丙烯腈、乙腈等。在职业活动中,接触氰化物可引起急性氰化物中毒;而在非职业活动中接触氰化物或进食含氰甙的植物果实和根部(如苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果等都含有氰化物)亦可引起急性氰化物中毒。口服致死量氢氰酸为0.06g,氰酸盐0.10.3g
·                                 英文名称
cyanide poisoning
·                                 就诊科室
急诊科
·                                 常见病因
呼吸道吸入和皮肤吸收引起
·                                 常见症状
中毒患者呼出气、呕吐物中含有苦杏仁气味,或皮肤刺激、红斑及溃烂等。
作用机制
职业性氰化物中毒是通过呼吸道吸入和皮肤吸收引起的,生活性中毒以口服为主,口腔黏膜和胃肠道均能充分吸收。氰化物的毒性主要由在体内解离出的CN引起以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。CN与呼吸链的终端酶(细胞色素氧化酶aa3)中的Fe结合使酶丧失活性,导致细胞内呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制三磷腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利用;虽然线粒体的氧供应充足,但由于氧的摄取和利用障碍,使需氧代谢紊乱,无氧代谢增强,糖酵解发生,最终使乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。异氰酸酯类、硫氰酸酯类物在体内不释放CN,但具有直接抑制中枢和强烈的呼吸道刺激作用以及致敏作用。
临床表现
急性氰化物中毒后的潜伏期与接触氰化物的浓度及时间有直接关系,吸入高浓度氰化物(>300mg/m)或吞服致死剂量的氰化钠(钾)可于接触后数秒至5分钟内死亡;低浓度氰化氢(<40mg/m)暴露患者可在接触后几小时出现症状,该型中毒患者呼出气和经口中毒患者呕吐物中可有苦杏仁气味。皮肤接触后会有皮肤刺激、红斑及溃烂。
一般急性氰化物中毒表现可分为四期:前驱期:吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,视力模糊;口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。呼吸困难期:胸部紧缩感、呼吸困难,并有头痛、心悸、心率增快,皮肤黏膜呈樱桃红色。惊厥期:随即出现强直性或阵发性痉挛,甚至角弓反张,大小便失禁。麻痹期:若不及时抢救,患者全身肌肉松弛,反射消失,昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停止而死亡。
检查
全血CN-浓度测定有特异诊断价值,一般全血CN浓度<20μg/dL7.69μmol/L)。氰化物中毒者的血CN浓度明显升高,最好在中毒后8小时内进行检测。
中毒早期同时进行动静脉血气分析,显示静脉血动脉化趋势的特异表现,即动脉血氧分压正常,而静脉血氧分压明显升高,动、静脉氧分压差减小至1%(正常为4%5%)。
诊断
根据职业史和临床表现以及辅助检查诊断氰化物中毒不难。患者的口唇、皮肤和静脉血呈鲜红色,呼出气有苦杏仁味,也有助于临床诊断。
治疗
氰离子在体内易与三价铁结合,在硫氰酸酶参与下再同硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿排出。高铁血红蛋白生成剂和供硫剂的联合应用可达到解毒目的。
急性中毒时治疗:
1.使患者迅速脱离中毒现场,脱去污染的衣物,如属口服中毒应立即用氧化剂溶液(5%硫代硫酸钠或0.02%高锰酸钾)洗胃,皮肤或眼污染时用大量清水冲洗。呼吸浅慢或停止者,立即给予呼吸兴奋剂或人工呼吸。
2.立即将亚硝酸异戊酯放在手帕中压碎给患者吸入,直至静脉注射亚硝酸钠。
3.立即用亚硝酸钠(612mg/kg)入葡萄糖液缓慢静脉注射,不少于10分钟,注意血压,一旦血压下降,应停药。
4.紧接着以相同速度注入50%硫代硫酸钠,必要时可在1小时后重复注射半量或全量。轻度中毒者单用此药即可。
5.4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)和对氨基苯丙酮(PAPP)为高铁血红蛋白生成剂。轻度中毒口服4-DMAPPAPP各适量,中-重度中毒立即肌注4-DMAP,必要时1小时后重复半量。应用本品者严禁再用亚硝酸类药品,防止高铁血红蛋白生成过度(发绀症)。
6.钴类化合物:钴与CN有很强的亲和力,可以形成稳定而低毒的氰-钴化合物从尿排除。常用1.5%依地酸二钴(葡萄糖液配制)20ml静脉注射或40%羟钴胺素10ml缓慢静脉注射(0.5ml/min)。
7.对症支持治疗。